Насколько опасны приобретенные пороки сердца, их диагностика и лечение. Приобретенный порок сердца у взрослых. Лечение Приобретенные пороки сердца кратко

Если усиленная работа сердца позволяет компенсировать нарушения структуры клапанов, перегородки или магистральных сосудов при пороках, то сердечная недостаточность не появляется. Компенсированные формы болезни протекают скрыто, и их обнаружить можно только при инструментальной диагностике. Для лечения применяется консервативная терапия. Нужно избегать факторов, которые приводят к декомпенсации.

Читайте в этой статье

Компенсированный порок сердца, его особенности

При приобретенном сужении или недостаточности клапанного аппарата сердца, врожденных аномалиях развития возможна начальная стадия компенсации. В это время резервных возможностей миокарда достаточно для того, чтобы усиленной работой поддерживать нормальное кровообращение.

Основной признак компенсированного порока – это отсутствие признаков – одышки, тахикардии, отеков на ногах, увеличенной печени, переполнения вен шеи, цианоза.

Эта стадия может быть различной по продолжительности, ее длительность определяется:

видом порока;
наличием сопутствующих поражений миокарда, заболеваний внутренних органов;
присутствием факторов декомпенсации кровообращения (вредные привычки, низкая или чрезмерная физическая активность, инфекции, стрессы);
возрастными особенностями организма.

Многие пациенты с компенсированным пороком сердца не догадываются о его существовании. Они полностью сохраняют трудоспособность. Известны даже случаи спортивных достижений у таких людей. При этом важно, что при отсутствии клинических проявлений в сердце происходят структурные изменения. Это связано с тем, что миокард постоянно испытывает перегрузку, поэтому достаточно слабого провоцирующего фактора для декомпенсации.

Причины появления

Компенсированными бывают пороки как врожденного, так и приобретенного происхождения. Чаще всего это изолированное поражение одного клапана либо наличие двух аномалий, которые помогают внутрисердечному кровообращению. При этом дефекты незначительные, а препятствие выбросу крови при стенозе клапана или обратный заброс крови при недостаточности преодолеваются усиленными сокращениями желудочков или предсердий.

Так как сильнее всего мышца сердца левой половины, то слабо выраженные митральные и аортальные пороки дольше остаются бессимптомными.

Механизмы компенсации порока

Скрытое течение порока не означает полного выздоровления. В это время в организме происходит перестройка работы не только сердца, все системы и органы работают с перенапряжением для того, чтобы приспособиться к измененному кровообращению:

повышается резервная емкость легких;
увеличивается вентиляция бронхов;
возрастает минутный объем кровотока и общая емкость сосудистого русла;
происходит перераспределение крови для первоочередного питания головного мозга и миокарда;
ускоряются обменные процессы.

Сердечная мышца отвечает на повышение нагрузки основной реакцией – . Она проявляется в увеличении количества и объема клеток. При препятствии выбросу крови развивается систолическая перегрузка, так как сильнее всего напряжение при преодолении суженного клапана в период сокращения (систолы). Пороки, при которых есть дефекты перегородки или клапанная недостаточность, приводят к переполнению камер в период расслабления (диастолы).

Систолическая (миогенная, концентрическая) перегрузка дольше остается компенсированной, а миокард утолщается равномерно на всем протяжении стенки. Диастолическое (тоногеное) перенапряжение воздействует на внутренний слой сердца больше, чем на наружный, при нем возникает эксцентрическое перерастяжение волокон, что быстрее ослабляет мышцу.

Патологическая гипертрофия миокарда

Ответ на повышенную нагрузку может быть физиологическим. Это происходит при физической активности. Такое увеличение массы мышечного слоя сопровождается переводом сердца в экономный режим работы. При активности оно работает с повышенной силой, а в период покоя замедляется ритм, снижается потребление кислорода, происходит быстрое восстановление.

При пороках сердца гипертрофия миокарда патологическая. Так как вне зависимости от нагрузок сердце должно использовать все свои резервы для компенсации, то этот период не может продолжаться бесконечно. Причинами прогрессирования нарушений кровообращения являются:

процесс гипертрофии не охватывает сосудистую сеть, количество капилляров, артериол на единицу площади снижается, поэтому при нагрузках возникает коронарная недостаточность;
увеличение объема мышечного волокна уменьшает его питание и тормозит выведение продуктов обмена;
гипертрофированный отдел сердца требует больше кислорода даже в состоянии покоя;
из-за несоответствия роста нервных волокон величине кардиомиоцита нарушается вегетативная регуляция ритма и силы сокращений;
часть волокон замещается соединительнотканными из-за разрушения.

В результате гипертрофия не может длительно обеспечивать приспособление сердца к нагрузкам, слабеет сократительная функция, нарушается проводимость и возбудимость миокарда. Это и становится причиной появления сердечной недостаточности и .

Симптомы проблем с сердцем

При полной компенсации признаки нарушения кровообращения отсутствуют. Пациенты не испытывают жалоб со стороны сердца. Могут поддерживать достаточный уровень физической активности, не отличаясь при этом от здоровых людей.

Если резервные силы организма подходят к концу, то первый признак проблем с сердцем – это затрудненное дыхание при нагрузке, которая раньше переносилась хорошо. После этого появляется усиленное и учащенное сердцебиение, возникает ощущение перебоев ритма. Пациенты могут отмечать необычную утомляемость, периодические боли в области сердца.

Распознать признаки скрытого порока сердца труднее всего у младенцев. О нарушениях в организме могут свидетельствовать:

отставание в прибавке веса,
утомление при кормлении,
перерывы в сосании,
бледность кожи,
повышенная потливость.

В более старшем возрасте дети с пороками неохотно участвуют в активных играх, часто болеют простудными заболеваниями.

Смотрите на видео о причинах порока сердца и методах лечения:

Может ли быть одновременно компенсированный и декомпенсированный

По мере прогрессирования заболевания миокард слабеет. Вначале это проявляется только при физической нагрузке.

В состоянии покоя или при незначительном напряжении пациенты могут себя чувствовать нормально, но при повышении физической активности возникает приступ одышки и учащенного сердцебиения, боль в сердце. Такую стадию болезни называют субкомпенсированной, ее продолжительность обычно меньше, чем компенсаторной.

Период нестабильности сердечной деятельности характеризуется:

нарушением микроциркуляции в сердечной мышце;
ослаблением коронарного кровообращения;
снижением сердечного выброса;
обменными нарушениями во внутренних органах из-за недостатка питания.

Причины декомпенсации

Срыв компенсаторных механизмов может произойти на фоне таких факторов:

физические или эмоциональные перегрузки;
ночной ритм работы, бессонница;
недостаток белка и витаминов в пище, строгие диеты, обилие жирной и соленой пищи, ожирение;
вирусные инфекции, ангина, ревматизм, ;
пневмония, затяжной бронхит, плеврит;
нарушения ритма сердца, особенно , ;
развитие , ;
резкое , ;
тяжелая анемия;
недостаточность работы почек;
введение большого количества инфузионных растворов;
, тромбоэмболия легочной артерии;
обильный прием алкоголя, хронический алкоголизм;
лечение кардиотоксичными препаратами – противоопухолевые средства, нестероидные противовоспалительные медикаменты, гормоны;
повышение функции щитовидной железы, надпочечников.

Диагностика патологии сердца

При возникновении подозрения на наличие порока сердца у пациентов выясняют самочувствие в состоянии покоя и переносимость физической активности, семейную предрасположенность, перенесенные заболевания. В детском и подростковом возрасте важно учитывать и течение беременности у матери.

При осмотре определяют наличие признаков сердечной недостаточности – отеки, увеличенная печень, изменение окраски кожи. При перкуссии отмечают, имеется ли расширение границ сердца, прослушивают сердце для исследования ритма и присутствия шума. Как правило, при компенсации симптомы незначительные или отсутствуют. Поэтому необходимо проведение дополнительного инструментального исследования:

Обычно этих методов достаточно для подтверждения или снятия диагноза компенсированного порока сердца, иногда исследование сердца дополняют рентгенографией органов грудной клетки, МРТ или МСКТ. При первичном обследовании пациентов важно определить происхождение болезни и сопутствующие патологии, приводящие к недостаточности кровообращения.

Для этого приводится лабораторная диагностика:

анализ крови на ревматоидные пробы, содержание глюкозы;
липидограмма;
общеклинические анализы крови и мочи;
коагулограмма;
определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников.

Нужно ли лечить компенсированный порок

Основное направление лечебных мероприятий при обнаружении порока сердца в стадии компенсации – это замедление развития сердечной недостаточности. Для этого рекомендуется:

коррекция образа жизни – ежедневные пешие прогулки, занятия дыхательной гимнастикой, физкультурой;
полноценное питание с достаточным содержанием нежирных белковых продуктов (мясо курицы, индейки, рыба, творог, кисломолочные напитки), свежих овощей и фруктов, каш и хлеба из цельного зерна, орехов, снижение соли и животных жиров;
отказ от курения, приема алкоголя, самолечения лекарственными и народными средствами;
запрет на резкую смену климата, физические перегрузки, психоэмоциональное перенапряжение.

Также могут быть назначены лекарственные препараты, которые улучшают питание миокарда и предотвращают нарушения кровообращения:

– Пренеса, Капотен;
соли калия и магния – Магникум, Калипоз пролонгатум;
статины при нарушении липидного обмена – Липримар, Вазилип;
кардиопротекторы – Рибоксин, Милдронат, Кудесан.

Хорошей эффективностью обладает санаторное лечение на местных курортах кардиологического профиля, физиотерапевтические методы, массаж, закаливание.

Компенсированным порок сердца считается до развития недостаточности кровообращения. Он не имеет клинической симптоматики до тех пор, пока сердечная мышца справляется с повышенной нагрузкой. При воздействии неблагоприятных факторов переходит в состояние субкомпенсации – хорошее самочувствие в покое и низкая переносимость физических нагрузок.

Для диагностики нужно провести ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ. Лечение преимущественно немедикаментозное, по показаниям назначают курсовой прием кардиопротекторных средств.

Основные причины приобретённых пороков

Приобретенные пороки выступают последствиями различных болезнетворных процессов, протекающих в организме человека, а также вызываются травмами и ранениями сердечной мышечной ткани.

Наиболее распространённые причины:

развитие ревматических патологий – системных заболеваний соединительных (эпителиальных) тканей, поражающих элементы сердца;
развитие воспалительных процессов на внутренних стенках желудочков и предсердий, например – инфекционного или бактериального эндокардита;
развитие атеросклероза – патологии, которая характеризуется уплотнением стенок сосудов и артерий с утратой ими эластичности, а также сужением их внутреннего просвета;
последствия поражения организма сифилисом;
инфекционные процессы, протекающие на основе массы крови;
травмы и ранения тканей сердечной мышцы;
системные проявления склеродермии.

Основная причина приобретенных пороков сердца это ревматические патологии, которые выступают причиной более чем 90% случаев развития пороков. Достаточно отметить, что ревматические лихорадки могут развиваться в организме человека при заболевании ангиной, скарлатиной или хроническим тонзиллитом. В 5% случаев причиной выступает образование на мышечной ткани сердца рубца от перенесённого приступа инфаркта.

Клиническая картина развития приобретённых пороков

Клиническая картина приобретённых пороков зависит от состояния гемодинамики и особенностей нарушения нормального процесса движения крови (кровообращения). С учётом этого критерия классификация стадий развития болезнетворного процесса различается в зависимости от того влияния, которое патология оказывает на здоровье человека и функционирование организма.

Первая стадия, или стадия компенсации, характеризуется отсутствием явных симптомов и внешних проявлений патологии в связи с выработкой организмом механизмов компенсации развивающихся функциональных нарушений, позволяющих адаптировать работу сердца к изменению внутрисердечного кровообращения.

Вторая стадия, или стадия субкомпенсации, характеризуется ухудшением состояния здоровья и проявлением после физических нагрузок внешних признаков патологического процесса, так как выработанные организмом механизмы компенсации уже не справляются с нарушениями гемодинамики.

Третья стадия, или стадия декомпенсации, характеризуется значительным ухудшением состояния здоровья, а также истощением возможностей механизмов компенсации, выработанных организмом в ответ на развитие нарушений гемодинамики, наряду с явным внешним проявлением патологии.

Характеристика стадии субкомпенсации

Приобретенные пороки сердца на стадии субкомпенсации проявляют себя после перенесённых организмом физических нагрузок. На этой стадии характерными признаками патологического процесса выступают:

одышка;
учащение сердечных сокращений более 100 в минуту (появление тахикардии);
болевые ощущения в левой половине грудины;
развитие цианоза – посинения (или фиолетового окрашивания) кожного покрова губ, пальцев, ушей и лица;
головокружения;
потеря сознания;
отёки нижних конечностей.

В большинстве случаев симптомы проявляют себя после быстрой ходьбы, бега или значительных физических нагрузок, требующих от организма увеличения кровообращения.

Характеристика стадии декомпенсации

Приобретенные пороки на стадии декомпенсации проявляют себя симптомами характерными для второй стадии патологического процесса, однако они наблюдаются как в состоянии покоя организма, так и в состоянии его бытовой активности. Главный признак третьей стадии – это выраженная одышка, которая наблюдается даже при положении больного в лежачем положении или в состоянии его покоя. В этом состоянии больной стремится занять положение полусидя, что облегчает процесс дыхания. Кроме того, выраженная декомпенсация характеризуется застоем массы крови в органах и тканях.

Для третьей стадии также характерны симптомы:

кашель;
повышение (или понижение) артериального давления на фоне учащения сердечных сокращений;
отёки конечностей или участков тела.

Стадия декомпенсации требует адекватной терапевтической помощи, так как развитие патологического процесса и значительное нарушение кровоснабжения органов и тканей приводит к наступлению преждевременной смерти (терминальной стадии организма).

Основная классификация приобретённых пороков

Основная классификация приобретённых пороков проводится с учётом таких категорий:

причина появления;
особенности поражения элементов клапанной системы – аортальные, митральные, трикуспидальные пороки и порок клапана ствола лёгочной артерии;
количество клапанов, поражённых болезнетворным процессом – изолированные при поражении одного клапана и сочетанные пороки при поражении двух и более клапанов;
особенности функционального нарушения – стенозы (сужения внутреннего просвета), недостаточности (наблюдается при неполном смыкании клапанных створок), пролабирования (выпячивания);
степень выраженности приобретённого порока внешними симптомами и проявлениями.

Приобретённыё пороки сердца имеют свои индивидуальные черты, которые зависят от свойств и особенностей организма больного. У некоторых пациентов патология может протекать на первой стадии клинической картины изменения гемодинамики длительное время, а затем резко развиться до стадии декомпенсации.

Особенности нарушения анатомии клапанов

Изменения, вызываемые патологическими процессами в строении сердечных клапанов, являются наиболее опасными и скоротечными в своём развитии.

Выделяют такие нарушения их анатомии:

сращивание (ригидность) створок клапана;
деформация створок клапана.

При сращивании уменьшается внутренний просвет артерий (вен), который вызывает их сужение, стеноз. Механическое сопротивление нормальному кровотоку увеличивается, а нагрузка на сердечную мышцу непропорционально возрастает, так как часть массы крови не проходит в просвет сосуда (артерии). В результате сердечные камеры увеличиваются в объёме, а их мышечная масса разрастается, однако нормализовать процесс кровообращения без терапевтического влияния уже становиться невозможно.

В случае с деформацией (укорочением и разрушением или сморщиванием) створок клапанов наблюдается их неполное смыкание, которое в медицинской науке носит название клапанной недостаточности. В этом случае воспалительный процесс, протекающий на тканях клапана, приводит к дистрофии сосудов и образованию на клапанных створках рубцов, значительно уменьшающих их работоспособность.

Виды стенозов и недостаточности

Приобретенные пороки развиваются на протяжении всей жизни человека, поэтому проявляются чаще всего в пожилом и зрелом возрасте. В отличие от врождённых пороков на их развитие оказывают влияние такие факторы как питание и образ жизни человека, а также испытываемые им психологические нагрузки, стрессы, эмоциональные перенапряжения. Очень важно беречь здоровье органов сердечно-сосудистой системы с молодого возраста, когда створки клапанов демонстрируют эластичность и реализуют свою функциональность в полном объёме, без явлений стенозов и эффектов недостаточности.

В зависимости от сердечного клапана, поражённого патологией, выделяют такие виды стенозов:

трикуспидальный – сужение просвета правых сердечных камер;
митральный – сужение просвета между правым желудочком и предсердием (стеноз атриовентрикулярного отверстия слева);
аортальный – сужение просвета главного артериального русла.

Аналогично стенозам выделают и виды недостаточности: трикуспидальная, аортальная и митральная.

Изолированные стеноз и недостаточность клапана лёгочного ствола относятся к редким видам развития патологии. В большинстве случаев они появляются в сочетании с развитием иных сердечных пороков. Наиболее редкими видами развития заболевания являются митральный стеноз и трикуспидальная недостаточность. Наиболее распространённый приобретенный порок сердца у взрослых – недостаточность митрального клапана. С возрастом эпителиальные ткани створок изнашиваются, что приводит к стеканию некоторого количества массы перекачиваемой крови в предсердие и нарушению нормального кровообращения.

Очень важно, чтобы при первом появлении признаков патологии больной незамедлительно обратился за помощью в специализированное медицинское учреждение. Только своевременная диагностика и выявление заболевания может стать залогом успеха лечения и профилактики.

Основные диагностические мероприятия

Для выявления патологии в современной медицине используют комплекс инструментальных, аппаратных и лабораторных исследований. Приобретенные пороки проявляют себя характерными изменениями состояния организма и успешно распознаются специалистами. По причине своего развития на фоне иных характерных патологий органов сердечно-сосудистой системы только ничтожно малая часть пороков остаётся нераспознанными.

В специализированных клиниках и центрах для выявления патологического процесса:

проводят анализ анамнеза и пояснений больного о появившихся жалобах на состояние здоровья, изучают его образ жизни, питания и сведения о перенесённых заболеваниях;
изучают наследственную предрасположенность;
проводят осмотр и прослушивание сердечных шумов;
проводят общий анализ крови, а также мочи;
проводят биохимический анализ крови;
используют возможности электрокардиографии (ЭКГ);
проводят фонокардиографию – аппаратное прослушивание и анализ шумов;
проводят эхокардиографию и ультразвуковое обследование сердца;
используют методы рентгенографии;
выполняют исследования с применением мультиспиральной компьютерной томографии (послойного сканирования);
используют диагностические возможности магнитно-резонансной томографии.

В случае необходимости проводят консультации профильных специалистов, таких как хирург или терапевт, а также иных врачей, обладающих специализированными теоретическим знаниями и практическими навыками. Если поставлен диагноз приобретенный порок сердца, лечение всегда определяется специалистом с учётом особенностей организма пациента. Самолечение при такой патологии недопустимо и может привести к неконтролируемому развитию болезнетворного процесса, а в дальнейшем – преждевременной смерти.

Которые возникают у человека с изначально здоровым сердцем, в результате перенесенных заболеваний, называются приобретёнными. Поражение касается клапанных анатомических структур сердца. Створки и крепящиеся к ним сухожильные тяжи, управляющие процессом смыкания и размыкания, становятся функционально несостоятельными. В этом случае развивается состояние недостаточности. Если же клапанные створки не доходят до фазы полного раскрытия, то речь идет о сужении отверстия (стенозе). Иногда одновременно присутствует и тот, и другой дефект. Пороки в результате заболеваний могут развиться у детей и взрослых людей.

Рекомендуем прочитать:

Что вызывает возникновение пороков сердца, причины болезни

Самой частой причиной, по которой образуются патологические изменения клапанов и отверстий сердца является ревматизм, в частности – ревмокардит (инфекционно-токсический процесс, локализующийся в сердечной ткани).

Реже причинами пороковых деструкций являются:

прогрессирующие атеросклеротические процессы;
травмы грудной клетки;
органическое поражение сердца сифилитического происхождения.

Какие наступают изменения в сердце в результате развивающегося порока

Сужение (стеноз) может возникнуть путем образования соединительнотканных волокон в створках клапана и рубцовых процессов в сухожильных хордах, регулирующих синхронную работу клапанного аппарата.

Недостаточность клапанных структур является итогом разрушения и процессов замещения клапанного аппарата рубцовой тканью. Измененные патологией клапаны нарушают физиологический ток крови. Проблема заключается в том, что из основного объема крови, прошедшего в следующую камеру, часть возвращается назад. Это происходит в результате того, что клапаны не могут сомкнуться полностью, а между створками наблюдается щель или другой дефект.

К нормальному объему крови добавляется порция заброшенная назад. Этот процесс приводит к адаптационному расширению камеры сердца, затем к утолщению мышечной стенки (гипертрофии). Со временем мышца сердца «устает» от постоянной перегрузки и наступает ее ослабление, что приводит к дряблости (дилатации). В результате формируется хроническая сердечная недостаточность с неспособностью нормальной «прокачки» крови.

Особенности диагностики приобретенных пороков сердца

При установлении наличия порока необходимо выяснить его причину, имеющуюся форму сердечной недостаточности, оценить степень ее развития. Первый, кто обнаруживает порок – врач, проводящий выслушивание (аускультацию) сердца. Именно он, благодаря акустическим изменениям сердечных тонов и возникающим шумам, ставит первичный диагноз.

Далее проводится УЗИ сердца, позволяющее определить точную локализацию, форму дефекта, степень выраженности процесса по измерению площади клапанных отверстий. Доплерометрия сердца проводится для установления факта ретроградного заброса крови (регургитация), вследствие недостаточности.

Остается незаменимым и . Внимательный динамический осмотр пациента при рентгеноскопии позволяет рассмотреть все детали развившейся патологии.

Методы лабораторных анализов необходимо использовать для подтверждения возможных изменений в других органах, которые могли пострадать в результате проблем кровообращения.

Более подробно о диагностике (ЭКГ) приобретенных пороков сердца рассказывается в видео-обзоре:

Основные положения лечения приобретенных пороков

Важно: полностью избавиться от такого недуга как порок сердца можно только хирургическим путем.

Лекарственное лечение показано только в случае легких вариантов и степеней недомогания, для поддержания работы сердца, предупреждения развития возможных осложнений и профилактики формирования сердечной недостаточности.

У тяжелых больных консервативная терапия применяется для подготовки организма к перенесению оперативного лечения и для снятия симптомов сердечной недостаточности.

После проведенного хирургического вмешательства стоит помнить о необходимости бытовой и трудовой реабилитации пациента. Конкретные виды лечения приобретенных пороков будут описаны в частных случаях разновидностей болезни.

Основные виды приобретенных пороков сердца

Разнообразие пороков не позволяет описать их в одной статье, поэтому тут будут представлены лишь самые распространенные.

Обратите внимание : сердце человека образовано 4 камерами – двумя предсердиями (левым и правым) и двумя желудочками. Из левого желудочка алая артериальная кровь поступает в большой круг кровообращения для снабжения кислородом всех тканей организма, затем она собирается в верхней и нижней полых венах и уже насыщенная углекислым газом попадает в правое предсердие. Из него – в правый желудочек. Между этими двумя камерами находится трехстворчатый (трикуспидальный) клапан. Из правого желудочка (малый круг кровообращения) кровь через легочный ствол (артерию) подается в систему легких, где происходит газообмен – выделение углекислого газа и насыщение крови кислородом. Далее, обогащенная кровь поступает через легочные вены в левое предсердие и через двухстворчатый (митральный) клапан в левый желудочек, где вновь попадает в большой круг. Задача клапанов – сдерживать обратный заброс толчкообразно двигающейся крови. Если структура клапанов и образований, регулирующих их функции, нарушена – развиваются пороки и сердечная недостаточность, то есть невозможность нормального прохода крови.

Видео «Круги кровообращения»:

Приобретенный порок митрального клапана

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана . Находится этот клапанный аппарат между левым предсердием и левым желудочком. Его поражение болезненным процессом в большинстве случаев формирует одновременную недостаточность и стеноз. Форма сердечной недостаточности развивается и по большому и по малому кругу кровообращения.

В первое время у пациента наступает повышение давления в малом круге кровообращения.

При пороках митрального клапана у пациентов возникает:

Рентгенологическую картину заболевания формируют увеличенные камеры сердца, смещение положения и видимые явления застоя в лёгких. Добавочные данные при диагностике порока митрального клапана дает электрокардиография.

Изолированный митральный стеноз или недостаточность встречаются редко. Как правило, имеет место их сочетание с преобладанием сужения или недостаточности.

Митральный стеноз проявляется:

специфическим (диастолическим) шумом, который хорошо слышен у верхушки сердца. Возникает он в период расслабления сердца (диастолы) за счет прохода крови через суженное отверстие, также определяется «кошачье мурлыканье» – дрожание сращенных створок клапана, I тон громкий с хлопаньем;
пульсом с малым наполнением;
общими симптомами, указанными выше;
специфическим признаком является румянец на щеках ребенка – «бабочка».

Сердечная недостаточность при стенозе развивается рано, но она долго и хорошо поддается медицинской коррекции. Порок часто осложняется тромбоэмболиями (отрывом тромбов от стенок правого предсердия), нарушениями ритма и развитием инфаркта легких с кровохарканьем.

Видео «Митральный стеноз»:

Оперативное лечение – комиссуротомия проводится больным пороком митрального клапана с нарастающей сердечной недостаточностью. Створки клапанов разделяются и кровоток восстанавливается.

Митральная недостаточность определяется по:

систолическому шуму, который вызывается прохождением крови назад в левое предсердие через дефект клапана;
общим жалобам, характерным для всех пороков.

Болезнь долго остается в компенсированной фазе, так как левый желудочек обладает наибольшими возможностями приспособления к патологическим изменениям. Оперативное лечение порока предлагается в случае нарастания клиники хронической недостаточности кровообращения. Хирургическое вмешательство подразумевает установку искусственного клапана (протеза).

Видео «Лечение митральной недостаточности»:

Приобретенные пороки трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана – редкий изолированный порок. Обычно он сочетается с комбинированной патологией. При трехстворчатой недостаточности быстро развиваются застойные явления венозного русла. Увеличиваются органы со специфической паренхиматозной тканью (печень, селезенка). В брюшную полость пропотевает жидкость, развивается асцит. Трикуспидальный порок часто протекает с дефектом двухстворчатого клапана. В этом случае уменьшается давление в малом круге кровообращения, за счет заброса крови через трехстворчатый клапан в правый желудочек.

Трехстворчатый (трикуспидальный) стеноз в самостоятельном варианте крайне редкий. Сопровождает комбинированные пороки, сочетается с митральными дефектами. Правое предсердие при этой патологии расширено, за счет затруднения прохода крови в правый желудочек. У больных рано развивается одышка при физическом напряжении, ощущение тяжести под ложечкой, отеки. Наблюдается синюшность кожи с желтушным оттенком. Печень увеличивается в размерах и пульсирует. Сердцебиение учащено.

Приобретенные пороки аортальных клапанов

Стеноз устья аорты встречается часто в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Обычно остается в нераспознанном виде. При этом пороке кровь из полости левого желудочка выходит в аорту сквозь суженное отверстие. Препятствие не дает ей полностью выйти, и оставшаяся часть примешивается к обычной порции. В результате избыточная кровь приводит к увеличению полости и перерастяжению стенок левого желудочка, который отвечает ростом массы миокарда, а затем его расслаблением (дилатация).

Пациенты редко жалуются на проблемы со здоровьем. Иногда бывают сердечные боли, обмороки. Пульс замедлен, кожа бледного цвета, так как крови к тканям поступает меньше положенного. Возникают специфические шумы в сердце. Заболевание с медленным прогрессом. Если наступает фаза сердечной недостаточности, то она проявляется сердечной астмой.

Недостаточность аортальных клапанов также часто сочетается с другими пороками. Кровь из аорты через дефект клапанов вновь поступает назад, в левый желудочек. Гипертрофия желудочка длительное время компенсирует проблему, поэтому этот вид дефекта редко вызывает жалобы. У больных со временем возникает головная и сердечная боль, пульсация в области шеи, при развитии недостаточности – одышка. Эти симптомы являются следствием ослабленной сократительной способности желудочка.

Важно: лечение аортальных пороков проводится по тем же принципам, что и клапанов между предсердиями и желудочками – применяется разделение спаек клапана, протезирование, расширение отверстия.

Комбинированные пороки протекают с преобладанием изменений и жалоб основного вида дефекта, который дополняют второстепенные признаки болезни.

Пороки сердца и беременность

У беременных с пороками сердца роды протекают с осложнениями. Чаще бывают поздние токсикозы. В сравнении со здоровыми женщинами у больных с сердечными дефектами увеличивается процент несвоевременного отхождения вод, развивается слабость родовой деятельности. В родах часто наступает недостаточность кровообращения (примерно у половины). Поэтому за такими пациентками требуется постоянное наблюдение со стороны гинеколога и кардиолога. В тяжелых случаях рекомендуется прерывание беременности.

Приобретенные пороки сердца - это морфологические (органические) изменения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), атриовентрикулярных отверстий или отходящих от сердца сосудов, возникшие вследствие различных заболеваний или травм и приводящие к нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики.

Среди всех пороков сердца на долю приобретенных пороков приходится 98-99% и лишь 1-2% составляют врожденные пороки сердца.

Основные причины приобретенных пороков сердца

Острая ревматическая лихорадка - самая частая причина приобретенных пороков сердца. После острой ревматической лихорадки порок сердца формируется у 20-25% больных, при этом сохраняется прямая зависимость между степенью тяжести перенесенного ревмокардита и частотой формирования порока.

Инфекционный эндокардит - вторая значимая причина приобретенных пороков сердца. Изолированное поражение клапанов аорты наблюдается при инфекционном эндокардите в 62-65% случаев, митрального клапана - в 14.6-50%, трикуспидального клапана - у 1.3-5%, комбинированное вовлечение митрального и аортального клапанов - у 13% больных. При остро протекающем инфекционном эндокардите порок сердца может сформироваться уже через 2-3 недели.

Системные заболевания соединительной ткани.

При ревматоидном артрите чаще наблюдается умеренно выраженная митральная недостаточность.

При системной красной волчанке может развиваться митральный порок сердца и лишь в единичных случаях - пороки аортального и трикуспидального клапанов.

При системной склеродермии иногда развиваются недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, а у 11 % больных - пролапс митрального клапана.

Антифосфолипидный синдром. Поражение клапанов сердца выявляется почти у 30-80% больных первичным и вторичным (при системной красной волчанке) антифосфолипидным синдромом, причем наиболее часто формируется митральный порок сердца.

Атеросклероз . Клапанные пороки сердца атеросклеротического генеза обнаруживаются обычно в пожилом возрасте (60-70 лет), причем чаще речь идет об аортальном пороке (сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты), реже - о митральной недостаточности.

Сифилис . В настоящее время пороки сердца сифилитического генеза встречаются редко, что связано со своевременной диагностикой и эффективным лечением этого заболевания.

Дегенеративные изменения и кальцификация створок клапанов . Дегенеративные изменения створок клапанов и их кальцификация чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и обычно обусловливают развитие аортального порока сердца (чаще сужение устья аорты).

Травма области сердца . Пороки сердца вследствие травматического повреждения клапанного аппарата встречаются очень редко.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана - это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана и поступлением вследствие этого во время систолы части крови из левого желудочка в левое предсердие (митральная регургитация). Аппарат митрального клапана включает створки митрального клапана, сухожильные хорды, сосочковые мышцы, митральное фиброзное кольцо. Принято различать органическую и относительную недостаточность митрального клапана.

Собственно пороком сердца является органическая митральная недостаточность. Она обусловлена сморщиванием, укорочением створок митрального клапана с отложением в них кальция, возможно полное разрушение одной или обеих створок.

Однако в ряде случаев может развиваться относительная митральная недостаточность, характерной особенностью которой является отсутствие изменений створок митрального клапана.

Этиология относительной митральной недостаточности

При относительной митральной недостаточности имеются нарушения фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц. Относительная митральная недостаточность развивается в следующих ситуациях:

1. Расширение полости левого желудочка и растяжение фиброзного митрального кольца любого генеза (при артериальной гипертензии, постинфарктной аневризме, при всех вариантах дилатационной кардиомиопатии, диффузном миокардите, тяжелых формах метаболической кардиомиопатии, в частности, при «спортивном сердце», постинфарктном кардиосклерозе).

2. Пролапс митрального клапана вследствие удлинения хорд при дисплазиях соединительной ткани.

3. Дисфункция папиллярных мышц (может развиваться вследствие их ишемии при кардиомиопатиях, миокардитах, ишемической болезни сердца, прежде всего при остром инфаркте миокарда). Если ишемия имеет транзиторный характер, она приводит к временной дисфункции папиллярных мышц, что, в свою очередь, может быть причиной преходящей митральной регургитации, которая обычно возникает во время приступа стенокардии. Если ишемия сосочковых мышц тяжелая, длительная, часто повторяющаяся, это может привести к развитию хронической митральной недостаточности. Ишемия сосочковых мышц в первую очередь обусловлена, конечно, коронарным атеросклерозом, но, кроме того, может быть связана с воспалительным поражением коронарных артерий любого генеза.

Митральная недостаточность вследствие ишемической дисфункции сосочковых мышц и расширения митрального кольца развивается приблизительно у 30% больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся аортокоронарному шунтированию.

4. Разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, острой ревматической лихорадке, несовершенном остеогенезе, травме сердца. К обеим створкам митрального клапана прикрепляется около 120 хорд.

Возможно, что дисфункция папиллярных мышц может быть причиной чрезмерного растяжения и в конечном итоге разрыва сухожильных хорд. Разрыв сухожильных хорд может быть также следствием острой дилатации левого желудочка, независимо от причины, ее вызвавшей. В зависимости от количества сухожильных хорд, вовлеченных в разрыв, и выраженности разрыва, развивающаяся митральная недостаточность может быть умеренной, выраженной, тяжелой, а также острой, подострой, хронической.

5. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц (наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста).

Одной из частых причин недостаточности митрального клапана является идиопатическая (дегенеративная) кальцификация митрального кольца, которая очень часто обнаруживается на секции, но при жизни почти никогда не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Однако у отдельных больных идиопатическая кальцификация митрального кольца может быть причиной выраженной недостаточности митрального клапана. Развитие дегенеративной кальцификации митрального кольца ускоряется при артериальной гипертензии, сахарном диабете, аортальном стенозе.

Относительная митральная недостаточность составляет около 1/3 всех случаев недостаточности митрального клапана.

Этиология органической митральной недостаточности

Редкость чистой митральной недостаточности связана с тем, что при эндокардите сморщивание фиброзного кольца и сужение митрального отверстия происходит одновременно или даже раньше фиброза створок митрального клапана, поэтому обычно развивается сочетанный митральный порок.

Наиболее частой причиной развития недостаточности митрального клапана является ревматизм (ревматическая лихорадка) .

Выделяются две формы митральной недостаточности ревматического генеза - первичная митральная недостаточность («чистая» форма) с выраженным укорочением створок митрального клапана и вторичная митральная недостаточность (развивается при многолетнем длительном существовании митрального стеноза вследствие постепенного фиброзирования, сморщивания, укорочения и кальцификации створок митрального клапана). К развитию митральной недостаточности могут приводить другие причины. Это инфекционный эндокардит ; системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия); антифосфолипидный син дром ; наследственные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и др.); атеросклеротическое поражение створок митрально го клапана . Наиболее тяжелое поражение створок митрального клапана с резко выраженной регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие наблюдается при ревматической лихорадке и при инфекционном эндокардите, особенно остро протекающем. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности, которая возникает вследствие некроза (иногда даже отрыва) одной или обеих сосочковых мышц или хорд (папиллярная или соответственно хордальная форма острой митральной недостаточности).

Патофизиология, нарушения гемодинамики

Основным и первоначальным фактором, запускающим нарушения гемодинамики при митральной недостаточности, является неполное смыкание створок митрального клапана и обусловленная этим регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Следовательно, во время систолы левого желудочка кровь изгоняется не только в аорту, но и в левое предсердие. Это приводит к важным гемодинамическим последствиям: увеличению объема крови и давления в левом предсердии; снижению количества крови, выбрасываемой в аорту; увеличению объема левого желудочка в диастоле (т. е. перегрузке левого желудочка объемом), так как в него поступает не только нормальное количество крови из левого предсердия, но еще и возвращается тот объем крови, который поступил в левое предсердие во время митральной регургитации.

Таким образом, левые камеры сердца (левый желудочек и левое предсердие) испытывают постоянную перегрузку объемом. В этих условиях развиваются компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка.

При хронической форме митральной недостаточности левое предсердие постепенно растягивается, увеличивается его эластичность, что позволяет вмещать увеличенный объем крови без значительного прироста давления в левом предсердии и предотвращать развитие гипертензии в малом круге кровообращения. Постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого предсердия (т. е. гипертрофия миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией левого предсердия).

Как указывалось выше, при митральной недостаточности отмечается снижение выброса крови в аорту при одновременном увеличении объема левого желудочка в диастоле. Для обеспечения нормального кровоснабжения органов и тканей и перекачивания дополнительного объема крови включается компенсаторный механизм Франка-Старлинга, заключающийся в том, что увеличенный систолический объем левого желудочка вызывает большее растяжение его мышечных волокон с увеличением ударного объема. Указанный компенсаторный механизм обеспечивает адекватное кровоснабжение тканей и нормализацию объема левого желудочка в конце каждой систолы.

Постепенно при хронической митральной недостаточности развивается компенсаторная дилатация, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и длительное время порок сердца компенсируется сильным левым желудочком. Через несколько лет длительная, хроническая перегрузка объемом приводит к снижению систолической функции левого желудочка, уменьшению сердечного выброса и развитию клинической картины сердечной недостаточности.

С течением времени левое предсердие постепенно ослабевает, его миокард теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что приводит соответственно к повышению давления в легочных венах, развивается пассивная венозная легочная гипертензия. Однако, следует отметить, что степень венозной легочной гипертензии обычно умеренная в связи с выраженным увеличением податливости, эластичности и растяжимости левого предсердия и, кроме того, в легочной артерии не происходит значительного повышения давления. Эти обстоятельства объясняют отсутствие на протяжении длительного периода времени гипертрофии миокарда правого желудочка и правожелудочковой недостаточности.

И все же при длительном существовании недостаточности митрального клапана, особенно при повторяющихся атаках острой ревматической лихорадки, и по мере прогрессирующего снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и нарастания застойных явлений в малом круге кровообращения, наступает гипертрофия и дилатация правого желудочка и развивается клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности.

Для митральной недостаточности характерно также возникновение фибрилляции или мерцания предсердий, что объясняется перегрузкой, гипертрофией и ремоделированием миокарда левого предсердия.

В отличие от хронической, остро развивающаяся митральная недостаточность (например, при остром инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда) имеет свои гемодинамические особенности. При острой митральной недостаточности эластичность, способность левого предсердия к растяжению относительно низкая и внезапно возникшая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие приводит к быстрому и значительному повышению давления в левом предсердии. Это в свою очередь обусловливает высокое давление в легочных венах и развитие клинической картины отека легких

Клиническая картина

Клинические проявления недостаточности митрального клапана весьма вариабельны, что обусловлено различной выраженностью анатомических изменений створок митрального клапана и регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степенью изменений гемодинамики, выраженностью застойных явлений в малом, а затем и в большом кругах кровообращения.

Субъективные проявления

Длительное время порок сердца компенсируется за счет тоногенной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия, что обеспечивает нормальное качество жизни больных. В компенсированной стадии митральной недостаточности больные не предъявляют жалоб, чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять большие физические нагрузки, и порок сердца может быть выявлен лишь при случайном врачебном осмотре.

Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии субъективных проявлений тщательное физикальное исследование, в первую очередь, анализ аускультативной симптоматики позволяет выявить недостаточность митрального клапана.

По мере снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и развития застойных явлений в малом круге кровообращения самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на общую слабость, одышку и сердцебиения при физической нагрузке, быструю утомляемость . При выраженных нарушениях гемодинамики одышка беспокоит больных не только при нагрузке, но и в покое, причем резко усиливается в горизонтальном положении. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы удушья (сердечная астма) , преимущественно ночью. Признаком менее резко выраженного застоя в легких является кашель с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови, усиливающийся при физической нагрузке. Однако следует отметить, что кашель и кровохарканье при митральной недостаточности бывают реже, чем при митральном стенозе, что объясняется меньшей выраженностью застойных явлений в легких. Наличие у больного кровохаркания, особенно выраженного и постоянного, требует исключения митрального стеноза и других заболеваний сердца и легких, сопровождающихся кровохарканьем.

При развитии правожелудочковой недостаточности больные жалуются на появление отеков в области голеней и стоп (отеки особенно выражены во второй половине дня), а также болей в области правого подреберья вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Внешний осмотр

В фазе компенсации митральной недостаточности при внешнем осмотре больных не выявляется каких-либо характерных особенностей. При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в малом круге появляется акроцианоз (цианоз губ, кончика носа, подногтевых пространств), у некоторых больных - цианотичный румянец в области щек (Jacies mitralis ), но этот признак все же более характерен для митрального стеноза. При резко выраженной левожелудочковой недостаточности отмечается положение ортопноэ (вынужденное сидячее положение в постели, обусловленное тем, что в горизонтальном положении одышка усиливается в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением давления в левом предсердии), а при присоединении правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, набухание шейных вен и даже увеличение живота в объеме (за счет асцита). Следует, однако, отметить, что при изолированной митральной недостаточности выраженная симптоматика правожелудочковой недостаточности бывает редко.

Осмотр и пальпация области сердца

При нерезко выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшой регургитации крови в левое предсердие при осмотре и пальпации области сердца патологии не отмечается.

При значительно выраженной митральной недостаточности и гипертрофии левого желудочка иногда заметно выпячивание грудной клетки в области сердца слева от грудины - «сердечный горб» - обычно определяется при развитии недостаточности митрального клапана в детском возрасте, особенно если степень митральной регургитации велика. Кроме того, значительная эксцентрическая гипертрофия и дилатация левого желудочка изменяют свойства сердечного толчка: он становится усиленным и разлитым (его площадь превышает 2 см 2), располагается в 5-м межреберье (при резко выраженной дилатации левого желудочка - даже в 6-м межреберье) кнаружи от среднеключичной линии (в норме сердечный толчок располагается в 5-м левом межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии). При гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить разлитую пульсацию в III-IV межреберьях слева от грудины и в эпигастрии (особенно на высоте вдоха), а гипертрофия и дилатация левого предсердия может обусловить появление пульсации во II межреберье у левого края грудины.

Перкуссия сердца

Наиболее характерные перкуторные признаки митральной недостаточности определяются, конечно, при значительной выраженности названного порока сердца, гипертрофии и дилатации левых отделов сердца и заключаются в следующем:

смещение кнаружи от среднеключичной линии левой границы относительной тупости сердца в связи с гипертрофией и дилатацией левого желудочка (в норме левая граница относительной тупости сердца располагается в 5-м межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии);

смещение кверху верхней границы относительной тупости сердца в связи с выраженной дилатацией левого предсердия (в норме верхняя граница относительной тупости располагается по верхнему краю III ребра по левой парастернальной линии). Следует отметить, что умеренное расширение левого предсердия перкуторно не определяется, так как оно увеличивается обычно кзади;

смещение вправо правой границы относительной тупости наблюдается редко, лишь при очень выраженной эксцентрической гипертрофии и дилатации правого желудочка и правожелудочковой недостаточности (в норме правая граница относительной сердечной тупости располагается по правому краю грудины или на 0.5- 1.5 см кнаружи от него в IV межреберье);

притупление в III межреберье слева при значительной митральной недостаточности и расширении conus pulmonalis .

При выраженном расширении левого предсердия перкуссия выявляет сглаженность талии сердца, т. е. исчезновение угла между ушком левого предсердия и выпуклой кнаружи дугой контура левого желудочка. Сглаженная талия сердца в сочетании с дилатацией левого предсердия и обоих желудочков обусловливает появление шаровидной или «митральной конфигурации» сердца. Следует указать, что сглаженность талии сердца наблюдается также и при изолированном («чистом») митральном стенозе, но в отличие от изолированной митральной недостаточности при этом нет дилатации левого желудочка и, следовательно, нет смещения кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация сердца

В диагностике недостаточности митрального клапана аускультации сердца, несомненно, принадлежит ведущая роль. Характерными аускультативными признаками этого порока являются изменения тонов сердца и появление систолического шума, причем выраженность этих аускультативных проявлений зависит от выраженности митральной недостаточности.

Изменения тонов сердца заключаются в следующем.

/ тон сердца значительно ослаблен или даже полностью отсутствует , что объясняется отсутствием полного смыкания створок митрального клапана и закрытия левого атриовентрикулярного отверстия (т. е. отсутствием «периода замкнутых клапанов» и, следовательно, герметичности левого желудочка во время систолы). Ослабление I тона особенно хорошо определяется в области верхушки сердца. Однако при малой выраженности митральной недостаточности громкость I тона может оказаться нормальной.

II тон сердца при аускультации в области верхушки остается нормальным. На основании сердца, во II межреберье слева определяются акцент и расщепление II тона , при этом усиление громкости II тона объясняется развитием застойных явлений в малом круге, повышением давления в легочной артерии, а расщепление II тона обусловлено запаздыванием его аортального компонента вследствие увеличения периода изгнания большего, чем в норме объема крови из левого желудочка. Следует отметить, что акцент и расщепление II тона над легочной артерией - необязательные признаки недостаточности митрального клапана, при отсутствии легочной гипертензии и застойных явлений в легких этот признак не определяется. Ранние стадии митральной недостаточности вызывают повышение давления только в легочных венах (пассивная легочная гипертензия), при этом акцент и расщепление II тона над легочной артерией отсутствуют.

Часто у больных с недостаточностью митрального клапана выслушивается патологический III тон в области верхушки сердца. При развитии сердечной недостаточности и появлении тахикардии I, II и патологический III тон выслушиваются в тесной последовательности друг за другом, и трехчленный ритм напоминает галоп скачущей лошади (протодиастолический ритм галопа ).

Следует подчеркнуть, что при небольшой выраженности недостаточности митрального клапана III тон отсутствует.

Самым характерным аускультативным признаком недостаточности митрального клапана является систолический шум . Ослабленный I тон, патологический III тон и систолический шум составляют классическую диагностическую триаду недостаточности митрального клапана . Систолический шум обусловлен обратным турбулентным током крови (регургитацией) из левого желудочка в левое предсердие во время периода изгнания крови через относительно узкое отверстие между неплотно смыкающимися створками митрального клапана.

Систолический шум, как правило, лучше всего выслушивается в области верхушки сердца, однако нередко в 3-м, 4-м, 5-м межреберных промежутках кнаружи от левого края грудины (так называемая «зона левого предсердия»).

Интенсивность систолического шума различна и зависит от степени выраженности порока. При значительно выраженной недостаточности митрального клапана, деформации створок систолический шум интенсивный, громкий, грубый и может даже восприниматься пальпаторно (дрожание под пальпирующей рукой), занимает всю систолу, связан с I тоном. При незначительной степени порока и часто при относительной митральной недостаточности систолический шум может быть негромким, дующим.

В ряде случаев при недостаточности митрального клапана систолический шум приобретает музыкальный характер, т. е. своеобразный тембр (свистящий, пищащий, скребущий), что обусловлено вибрацией измененных хордальных нитей, иногда их разрывом, резко выраженными морфологическими изменениями створок клапанов, их кальцификацией или перфорацией. Музыкальный систолический шум практически всегда свидетельствует об органической митральной недостаточности.

Характерной особенностью систолического шума при митральной недостаточности является его раннее возникновение, т. е. вместе с I тоном сердца или сразу же после его окончания.

У больных с резко выраженной митральной недостаточностью может выслушиваться (не всегда!) функциональный мезодиастолический шум Кумбса . Своим происхождением этот шум обязан формированию относительного митрального стеноза при значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка и отсутствии расширения фиброзного кольца митрального клапана. В таких условиях во время опорожнения левого предсердия левое атриовентри-кулярное отверстие оказывается узким для увеличенного объема крови (ударный объем + объем митральной регургитации), т. е. возникает относительный стеноз и турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек с появлением мезодиастолического шума. Этот шум, как правило, короткий и тихий, в отличие от протодиастолического шума органического митрального стеноза, выслушивается в области верхушки сердца.

При выраженной гипертрофии и дилатации левого предсердия у больных с недостаточностью митрального клапана может выслушиваться мерцательная аритмия , аускультативными признаками которой являются беспорядочный ритм сердца и меняющаяся громкость I тона.

Пульс и артериальное давление

Патогномоничных для недостаточности митрального клапана изменений пульса нет. При возникновении мерцательной аритмии пульс аритмичен, пульсовые волны имеют разную амплитуду, количество пульсовых волн значительно меньше числа сердечных сокращений, определяемых при выслушивании сердца { pulsus deficiens ). Артериальное давление обычно нормальное. При развитии сердечной недостаточности возможно снижение систолического артериального давления в связи с уменьшением сердечного выброса, при этом диастолическое артериальное давление остается нормальным.

Физикальное исследование легких и органов брюшной п олости

При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в легких определяются притупление перкуторного звука и крепитация в нижних отделах, может отмечаться увеличение печени.

Инструментальные исследования

Электрокардиография

Изменения электрокардиограммы наблюдаются лишь при выраженной недостаточности митрального клапана и характеризуются появлением признаков гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка.

Признаки гипертрофии миокарда левого предсердия

При выраженной недостаточности митрального клапана определяются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

При развитии выраженной гипертензии в малом круге кровообращения у больных с декомпенсированной митральной недостаточностью появляются электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.

Фонокардиография

Фонокардиография до сих пор имеет большое значение в диагностике пороков сердца, в том числе недостаточности митрального клапана, так как позволяет подробно охарактеризовать изменения тонов сердца и систолический шум.

Эхокардиография

С помощью эхокардиографии можно в ряде случаев сделать заключение об этиологии митральной недостаточности, кроме того, о степени выраженности митральной регургитации, увеличении левых отделов сердца.

Оптимальным и достоверным методом выявления недостаточности митрального клапана является доплер-эхокардиография . Исследование производится в апикальной позиции. Доплер-эхокардиография выявляет прямой признак митральной недостаточности - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. С помощью этого метода можно оценить также степень митральной недостаточности, оценивая глубину проникновения струи регургитации в левое предсердие.

В ряде случаев эхокардиография позволяет уточнить этиологию митральной недостаточности.

Рентгенологическое исследование

Ранние стадии недостаточности митрального клапана могут не проявиться изменениями формы и размеров сердца при рентгенологическом исследовании. При выраженной митральной недостаточности обнаруживается увеличение тени сердца влево и книзу. Основными рентгенологическими признаками митральной недостаточности являются гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка.

При недостаточности митрального клапана рентгенологическое исследование легких может выявить обычно умеренно выраженные признаки легочной венозной гипертензии и застоя (нечеткость и некоторое расширение корней легких, подчеркнутость сосудистого рисунка).

При резко выраженной и длительно существующей недостаточности митрального клапана можно обнаружить увеличение правого желудочка.

Ядерно-магнитная резонансная томография

Метод ядерно-магнитной резонансной томографии является высокоточным исследованием, выявляет митральную регургитацию, позволяет количественно ее оценить, а также изучить функцию желудочков, конечный систолический, конечный диастолический объемы и массу желудочков.

Острая недостаточность митрального клапана

Наиболее частыми причинами острой митральной недостаточности являются: острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит с надрывом или полным разрывом створок митрального клапана или сухожильных хорд, ишемическая дисфункция или разрыв сосочковой мышцы и дисфункция искусственного митрального клапана.

В патофизиологическом отношении острая недостаточность митрального клапана отличается от хронической. При острой недостаточности эластичность левого предсердия относительно низкая, дилатации его не происходит, и поэтому внезапно появившаяся регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие быстро приводит к выраженному росту давления в левом предсердии и, следовательно, в малом круге кровообращения с развитием в нем застоя. Острая митральная недостаточность, особенно резко выраженная, сопровождается значительным уменьшением ударного объема крови, выброшенной в аорту, слабо выраженным уменьшением конечного систолического и увеличением конечного диастолического объемов левого желудочка. Внезапное и значительное повышение давления в левом предсердии приводит к развитию отека легких и даже острой право-желудочковой недостаточности.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностировать недостаточность митрального клапана при выраженной клинико-инструментальной симптоматике несложно, так как при этом хорошо определяются ведущие признаки порока :

аускультативные: ослабление I тона и интенсивный систолический шум в области верхушки, нередко с музыкальным оттенком, проводящийся в левую подмышечную область;

эхокардиографические: выявление с помощью доплер-эхокардиографии выраженного заброса струи крови из левого желудочка в левое предсердие и несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочков (выявляется в редких случаях при одно- и двухмерной эхокардиографии).

Конечно, важное значение имеют и косвенные признаки недостаточности митрального клапана:

увеличение размеров левого предсердия (выявляется в первую очередь с помощью эхокардиографии. Также имеет значение рентгенологическое исследование, электрокардиография;

увеличение левого желудочка (выявляется с помощью эхокардиографии, электрокардиографии, рентгеноскопии).

Ослабление I тона на верхушке сердца - важный симптом недостаточности митрального клапана. Однако следует помнить, что снижение громкости I тона в области верхушки сердца может быть вызвано также следующими причинами :

трикуспидальная недостаточность;

гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты, недостаточности клапана аорты (эти причины уменьшают скорость сокращения желудочков);

снижение сократительной функции миокарда вследствие острого инфаркта миокарда, миокардита, дилатационной кардиомиопатии (вследствие указанных факторов происходит ослабление мышечного компонента I тона);

значительно выраженная атриовентрикулярная блокада I ст. приводит к тому, что систола предсердий заканчивается задолго до начала систолы желудочков; за это время створки атриовентрикулярных клапанов уже успевают приподняться и начинают смыкаться; указанные обстоятельства приводят к снижению амплитуды створок атриовентрикулярного клапана и, следовательно, к снижению амплитуды I тона.

Течение недостаточности митрального клапана

Течение недостаточности митрального клапана очень вариабельно и зависит от комбинации таких факторов, как объем регургитации, функциональное состояние миокарда, выраженность анатомических изменений митрального клапана и, конечно, причина развития порока. Недостаточность митрального клапана является хорошо и длительно компенсируемым пороком сердца.

При умеренно и особенно минимально выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшом объеме регургитации, а также при нечастых и не резко выраженных рецидивах ревматической лихорадки больные долгие годы не имеют нарушений гемодинамики и остаются трудоспособными.

Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности и потере трудоспособности, причем это связано обычно с частыми рецидивами инфекционного эндокардита или ревматической лихорадки, реже - с разрывом сухожильных хорд.

Традиционно в течение недостаточности митрального клапана различают 3 периода.

1-й период - характеризуется тем, что компенсация порока сердца обеспечивается усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. В этом периоде нет субъективных и объективных клинических проявлений сердечной недостаточности и легочной гипертензии, он может продолжаться многие годы.

Для 2-го периода характерно развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии, что обусловлено падением сократительной функции миокарда левого желудочка. Клинические проявления этого периода включают признаки застоя в малом круге кровообращения (кро-вохаркание, кашель, одышку в покое и при физической нагрузке, приступы сердечной астмы). Продолжительность этого периода может оказаться невелика.

3-й период - это период, характеризующийся присоединением правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, периферические отеки, увеличение и болезненность печени).

Прогноз больных с недостаточностью митрального клапана во 2-м и особенно в 3-м периодах порока плохой, больные умирают от хронической сердечной недостаточности, реже - от тромбоэмболических осложнений.

Всегда протекает тяжело и острая митральная недостаточность, особенно при инфаркте миокарда.

Если изменения в строении клапана, отверстия, перегородки сердца и крупных сосудов возникают не в период эмбрионального развития, а после перенесенных инфекций, травм или на фоне атеросклероза, болезней соединительной ткани, то такие пороки относятся к приобретенным. Клинические проявления при скомпенсированных пороках могут отсутствовать, при ухудшении гемодинамики нарастает одышка, сердечная боль, слабость, в таких случаях назначается хирургическое лечение.

Читайте в этой статье

Классификация приобретенных пороков сердца

В зависимости от локализации, нарушений строения клапанов и кровообращения могут быть различные виды классификаций этих заболеваний. Эти варианты используют при постановке диагноза.

По расположению порока

Между предсердиями и желудочками расположены митральный (в левой половине) и трикуспидальный (справа) клапаны, поэтому с учетом крупных сосудов, которые связаны с сердцем выделяют пороки:

митральные (самые распространенные);
трикуспидальные;
аортальные;
пороки легочной артерии.

Анатомия сердца

По типу дефекта клапана или отверстия

Дефект строения может проявляться суженным (стенозированным) отверстием из-за воспалительного процесса, деформированными створками и их несмыканием (недостаточность). Поэтому выделяют такие варианты пороков:

стеноз отверстий;
клапанная недостаточность;
комбинированные (недостаточность и стеноз);
сочетанные (несколько клапанов и отверстий).

В результате повреждения клапана его части могут выворачиваться в полость сердца, такая патология называется пролапсом клапана.

По степени нарушения гемодинамики

Кровоток нарушается внутри сердца и во всей сердечно-сосудистой системе. Поэтому в зависимости от влияния на гемодинамику пороки подразделяют:

не нарушает кровообращение внутри сердца, умеренный, с резко выраженными нарушениями.
по общим гемодинамическим параметрам – (недостаточности нет), субкомпенсированный (декомпенсация при усиленных нагрузках), декомпенсированные (выраженная гемодинамическая недостаточность).

Под усиленными нагрузками подразумевают интенсивную физическую активность, повышенную температуру тела, неблагоприятные климатические условия.

Причины возникновения приобретенных пороков сердца

Чаще всего пороки развиваются на фоне воспалительных и склеротических процессов в эндокарде (внутренней оболочке сердца). Для взрослых и детей имеются отличия по значимости этих факторов.

У взрослых

Структура заболеваемости меняется в зависимости от возраста. После 60 лет преобладает атеросклероз и сопутствующая ишемическая болезнь, а в более молодом возрасте возникновение клапанной патологии связано с эндокардитом. Он подразделяется на такие группы:

после ревматизма;
на фоне бактериальной инфекции;
травматический (в том числе и постоперационный);
туберкулезный;
сифилитический;
аутоиммунный;
постинфарктный.

Инфекционный эндокардит а) аортального клапана и б) трикуспидального клапана

У детей

В детском возрасте чаще всего пороки возникают в период с 3 до 10 лет. Самая частая причина – ревматический эндокардит, на втором месте находится бактериальные воспалительные процессы внутренней оболочки сердца. Роль остальных факторов незначительная. Сложности в диагностике бывают при выявлении времени развития – врожденная или приобретенная аномалия строения.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Клиническая картина определяется видом и степенью нарушений гемодинамики. Типичные признаки в зависимости от расположения и варианта порока:

Митральная недостаточность – симптомов нет на протяжении долгого периода времени, затем цианотичная окраска кожи, затруднение дыхания, частый пульс, отеки на ногах, боль и тяжесть в области печени, набухание шейных вен.
Митральный стеноз – цианоз пальцев рук и ног, губ, румянец щек (по типу бабочки), дети отстают в развитии, пульс на левой руке слабый, мерцательная аритмия.

Аортальная недостаточность – головные и сердечные боли, пульсация в области шеи и головы, обмороки, бледная кожа, большая разница между показателями (верхним и нижним) артериального давления.
Стеноз аорты – приступы боли в сердце, за грудиной, головокружение, обморок при психоэмоциональном или физическом перенапряжении, редкий и слабый пульс.
Трикуспидальная недостаточность – затрудненное дыхание, аритмия, боль в правом подреберье, тяжесть в области живота.
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия – отеки на ногах, пожелтение кожи, нет одышки, аритмия.
Недостаточность легочной артерии – постоянный сухой кашель, кровохаркание, пальцы похожи на барабанные палочки, затрудненное дыхание.
Стеноз устья легочного ствола – отеки, боль в области печени, частый пульс, слабость.

Симптоматика приобретенных пороков сердца при сочетанном варианте зависит от преобладания стеноза или недостаточности в месте, где нарушения более выражены. При таких вариантах диагноз можно поставить только на основании инструментальных методов исследования.

Диагностика приобретенных пороков сердца

Примерный алгоритм обследования при подозрении на приобретенный порок сердца такой:

Опрос: жалобы, их связь с физической нагрузкой, перенесенные инфекционные заболевания, травмы, операции.
Осмотр: наличие цианоза или пожелтения кожи, пульсации вен шеи, нижних конечностей, отечности.
Пальпация: размеры печени.
Перкуссия: границы сердца и печени.
Аускультация: ослабление или усиление тонов, наличие дополнительного тона при митральной недостаточности, шум и его появление в систолу или диастолу, где лучше слышен и куда проводится.
ЭКГ с мониторингом – аритмии, признаки гипертрофии и ишемии миокарда, нарушения проводимости.
Фонокардиограмма подтверждает данные прослушивания.
Рентген грудной полости в 4 проекциях – застой в легких, утолщение миокарда, конфигурация сердца.

ЭКГ мониторинг

Главный метод выявления порока – это эхокардиография, виден размер клапанов, отверстий, нарушения тока крови, давление в сосудах и камерах сердца. Если остаются сомнения после проведенной диагностики, то может быть назначена компьютерная томография.

При помощи анализов крови определяется степень воспалительного процесса, наличие ревматизма, атеросклероза, последствий сердечной недостаточности. Для этого проводится исследование холестерина, ревматоидные и печеночные пробы.

О данных ЭхоКГ при разных приобретенных пороках сердца смотрите в этом видео:

Лечение приобретенных пороков сердца

Выбор метода лечения зависит от степени нарушения кровообращения. Всех больных направляют на консультацию к кардиохирургу для установления срочности проведения оперативного лечения.

Медикаментозная терапия

Имеет второстепенное значение, так как не может устранить причину нарушения гемодинамики. Поэтому используется для подготовки к операции или временного облегчения состояния пациентов.

Назначаются препараты для профилактики рецидива инфекций, ревматизма, сердечные гликозиды, медикаменты для понижения содержания холестерина в крови (при атеросклерозе).

Хирургическое вмешательство

Объем операции зависит от вида приобретенного порока сердца. При наличии стеноза проводится разъединение частей клапана () и расширение отверстия, к которому крепится клапан. Если выявлен значительный митральный стеноз, то хирургическое вмешательство проводится в экстренном порядке. Обычно для этого вида лечения не требуется аппарат искусственного кровообращения, а сама операция считается безопасной.

При преобладающей недостаточности устанавливают искусственные клапаны. Это значительно тяжелее, чем устранение стеноза. Поэтому показанием является низкая переносимость физической нагрузки, их с осторожностью назначают пожилым людям. При наличии комбинированных пороков одномоментно проводится рассечение клапана с протезированием.

Протезы клапанов сердца: A и B — биопротезы; C — механический клапан

Сколько живут больные с приобретенным пороком сердца

Пороки сердца – неоднородные заболевания по клиническим проявлениям. У некоторых больных их диагностируют при обследовании по поводу других
заболеваний. Такие варианты течения патологии могут не сказываться на самочувствии и продолжительности жизни, не требуют лечения.

Если произошла декомпенсация, то прогрессирует недостаточность кровообращения, результатом которой может быть гибель больного.

Это может произойти при обострениях ревматического процесса, тяжелых отравлениях и инфекциях, присоединении сопутствующих заболеваний, нервными или физическими перегрузками, у женщин в период вынашивания или рождения ребенка.

Самыми неблагоприятными для больных являются пороки с преобладанием митрального стеноза, так как сердечная мышца левого предсердия не может длительно выдерживать усиленную нагрузку.

Профилактика

К основным направлениям для предотвращения развития пороков относятся:

Лечение ревматизма, туберкулеза, сифилиса, .
Снижение холестерина в крови – исключение насыщенных животных жиров, лекарственные препараты.
После тяжелых инфекционных заболеваний показано кардиологическое обследование.
Модификация образа жизни – закаливание, физическая активность, полноценное питание с ограничением соли и достаточным количеством белка, отказ от курения, алкоголя.

При наличии порока необходимо отказаться от интенсивных спортивных занятий, резкой смены климатических условий. Показано наблюдение у кардиолога и своевременное оперативное лечение.

Таким образом, приобретенные пороки сердца могут иметь стертую клиническую картину или приводить к выраженной недостаточности кровообращения с летальным исходом. Это зависит от вида и локализации нарушения строения клапанного аппарата. Для радикального лечения используется рассечение или протезирование клапанов. Профилактические мероприятия направлены на ликвидацию инфекции, снижение холестерина в крови, исключение вредных привычек.